Investigación revela que un "apagón cerebral" podría ser la causa de las migrañas
Un estudio de investigadores daneses y estadounidenses en ratones descubre una posible conexión neurológica que podría revolucionar el tratamiento de la migraña.
Para muchas personas, la migraña es más que un simple dolor de cabeza. Antes de que el dolor se manifieste, pueden experimentar destellos de luz, visión borrosa, hormigueo en un lado de la cara o en una extremidad, e incluso dificultad para hablar. Estos síntomas son parte de la etapa de aura de la migraña. Sorprendentemente, algunas personas pueden tener aura sin sufrir el dolor de cabeza posterior. Se estima que hasta el 15% de la población mundial padece algún tipo de migraña, pero los mecanismos exactos detrás de su aparición aún no están completamente claros.
Recientemente, investigadores de Dinamarca y los Estados Unidos han realizado un estudio en ratones que arroja nuevas luces sobre los eventos neurológicos que desencadenan las migrañas con aura. Los hallazgos, publicados en la revista Science, sugieren que un breve "apagón" cerebral, durante el cual la actividad neuronal se altera, podría ser responsable de las migrañas. Este apagón modifica temporalmente el contenido del líquido cefalorraquídeo, el líquido transparente que rodea el cerebro y la médula espinal.
Los investigadores del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Copenhague en Dinamarca y del Centro Médico de la Universidad de Rochester en Estados Unidos detectaron que el líquido cefalorraquídeo viaja a través de una conexión anatómica hasta ahora desconocida hasta los nervios del cráneo. Allí, activa los receptores del dolor y la inflamación, provocando así el dolor de cabeza característico de la migraña.
“Es un trabajo muy interesante. Se sospechaba que había una conexión entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico asociada al desarrollo de los episodios de migrañas”, explicó a Infobae la doctora María Teresa Goicochea, jefa de cefaleas del instituto Fleni en Argentina. Según Goicochea, esta investigación "aporta cómo es la interfaz entre los dos sistemas, central y periférico, y podría contribuir a que se generen más investigaciones y al desarrollo de nuevos tratamientos".
Contrario a lo que podría pensarse, el cerebro en sí no tiene receptores del dolor. El dolor de cabeza proviene de áreas ajenas al cerebro dentro del sistema nervioso periférico. Lo que no se comprendía claramente era cómo el cerebro, que no está directamente conectado con el sistema nervioso periférico, desencadenaba los nervios que causan las cefaleas.
En este estudio, los científicos utilizaron un modelo de ratón de migraña con aura, un tipo que afecta a un tercio de las personas con migrañas. Esta fase previa al dolor de cabeza, conocida como aura, puede incluir síntomas como náuseas, vómitos, sensibilidad a la luz y entumecimiento, y puede durar entre cinco minutos y una hora. Durante este tiempo, el cerebro experimenta un "apagón" conocido técnicamente como depresión cortical propagada, en el cual la actividad neuronal se interrumpe brevemente.
Anteriormente, se sugería que los dolores de cabeza se producían cuando las moléculas del líquido cefalorraquídeo drenaban del cerebro y activaban los nervios de las meninges. Los investigadores criaron ratones que sufrían de depresión cortical propagada y analizaron el movimiento y contenido de su líquido cefalorraquídeo. Durante esta alteración, descubrieron que las concentraciones de ciertas proteínas en el líquido se reducían a menos de la mitad de sus niveles habituales, mientras que otras proteínas, como la CGRP, que transmite el dolor, aumentaban más del doble.
También descubrieron una brecha en las capas protectoras que rodean el ganglio del trigémino, permitiendo que el líquido cefalorraquídeo inundara estas células nerviosas. Al probar si los líquidos cefalorraquídeos con distintas concentraciones de proteínas activaban los nervios trigéminos en ratones de control, observaron que el líquido recogido poco después de una depresión cortical aumentaba la actividad de las células nerviosas del trigémino, indicando que las cefaleas podrían desencadenarse a partir de señales de dolor enviadas desde estas células activadas.
“Lo que se libera en el líquido cefalorraquídeo se degrada. Así que es un fenómeno de corta duración”, explicó la neurocientífica Maiken Nedergaard, líder del estudio. Considera que, tras el apagón cerebral, “el dolor es protector porque le está diciendo a la persona que descanse, se recupere y duerma”.
Qué hacer para aliviar la migraña
Muchas personas sufren de migraña, pero a menudo no se diagnostican ni se tratan adecuadamente. Es crucial consultar a un centro de salud o ir a la sala de emergencias si se presentan estos síntomas:
- Un dolor de cabeza abrupto e intenso como un trueno.
- Dolor de cabeza con fiebre, rigidez en el cuello, confusión, convulsiones, visión doble, entumecimiento o debilidad en cualquier parte del cuerpo, que podrían ser síntomas de migraña o de un ACV.
- Dolor de cabeza después de una lesión en la cabeza.
- Un dolor de cabeza crónico que empeora después de toser, hacer mucho esfuerzo o un movimiento repentino.
- Dolor de cabeza nuevo después de los 50 años.
Estos hallazgos podrían abrir nuevas vías para el tratamiento de la migraña, ofreciendo esperanza a millones de personas que padecen esta debilitante condición.
Noticias relacionadas
- El estrógeno y su vínculo con el consumo excesivo de alcohol en mujeres: hallazgos de un estudio en ratones
- Dos niños fallecen por hepatitis y rotavirus; alertan sobre vacunación
- El huevo: el súper alimento que combina sabor, nutrición y versatilidad
- Trasplante de riñón de cerdo a una mujer marca un hito médico
- Trabajadores de Salud en Santa Cruz Exigen Sueldos con Paro de 24 Horas